在对抗危险细菌的斗争中，最后一支箭是储备抗生素达普霉素。 它主要用于常规药物由于耐药细菌而失效。 虽然抗生素是在30年前发展起来的，但它的确切作用方式以前还不清楚。 波恩大学的科学家们现在已经解开了这个难题：达普托霉素阻止了重要的积木整合到病原体的细胞壁中，从而杀死了细菌。 研究结果现已发表在《自然通讯》杂志上。
当涉及到细菌感染时，抗生素是首选的医疗武器-但它们越来越钝。 抗药性的数量正在增加，这就是为什么许多抗生素不再有效地对抗危险的病原体。 这些活性物质中的一些用于特别严重的耐药细菌感染。 一个例子是达普霉素，它于2003年在美国和2006年在德国推出。 用于耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐药肠球菌感染的治疗..
虽然达普霉素是在30年前发现的，但直到现在，确切的行动方式仍然难以捉摸。
波恩大学制药微生物学研究所和德国感染研究中心Tanja Schneider博士
关于这种抗生素如何攻击和杀死细菌有不同的理论。 其中之一是达普霉素穿透细菌包膜，导致钾外流，最终导致细菌死亡。 Schneider教授的研究小组的主要作者之一AnnaMuller博士说：“没有人知道达普霉素是如何起作用的。”
跨学科研究团队.
来自医学、药理学和物理化学领域的跨学科团队使用了各种各样的科学方法来发现抗生素的作用模式。 研究人员首先用一种发光绿色的荧光染料标记达普霉素。 这使他们能够准确地跟踪抗生素在高分辨率显微镜下停靠葡萄球菌细胞的位置。 施奈德教授的另一位主要作者和同事Fabian Grein博士说：“达普霉素与刚刚合成新细胞壁的地区的细菌结合。”
就像在建筑套件中一样，细菌细胞壁是由许多积木组装而成的。 研究人员对葡萄球菌和综合产生的细菌壁进行的进一步分析表明，其中两个构建块对达普霉素的作用特别重要：中央细胞壁构建块“脂质II”和膜脂磷脂酰甘油(PG)。 施耐德说：“脂质II和PG的结合是细菌的致命弱点。” 这正是达普霉素发挥作用的地方：抗生素抓住了这些重要的积木，阻止了细胞壁的进一步构建。 因此，细菌细胞壁变得不稳定，导致包括钾在内的各种离子外流。 施耐德总结说：“正如最初所认为的那样，离子的流出不是达普霉素的实际杀伤机制，而是细菌细胞死亡的结果。”
波恩大学生物物理化学系的Ulrich Kubitscheck教授说：“我们能够展示达普霉素是如何起作用的，以及它对接的分子目标结构。” 这是达普霉素进一步优化的重要前提.. 由于新的活性物质不能发展到所需的程度来对抗抗生素耐药性，研究人员正在专注于使用不同活性物质的联合疗法.. 施奈德教授说：“这种策略是针对已经具有抗药性的细菌，使用不同的武器。” 然而，只有当抗生素的作用方式和靶点已知时，这才能奏效。
这项研究是在位于波恩和图宾根大学的TRR261“抗生素细胞图谱----抗生素行动和生产的细胞机制”跨区域合作研究中心进行的，由德国研究基金会提供资金。 德国感染研究中心也参与其中。 施奈德说：“只有通过这种跨学科的合作，我们才能向前迈出决定性的一步，解决一个科学了30年的难题。”